La enfermedad de Alzheimer, principal causa de demencia en todo el mundo, es objeto de numerosas investigaciones. Un estudio reciente cuestiona la comprensión actual de esta afección.
Hasta ahora, los científicos creían que la enfermedad de Alzheimer se debía a la acumulación de placas amiloides en el cerebro, lo que interrumpe la comunicación entre las células, activa las células inmunitarias y destruye las neuronas.
Sin embargo, investigadores del Centro de Enfermedades Neurodegenerativas sugieren que los depósitos de beta-amiloide no son los únicos responsables. Podrían, en cambio, desempeñar un papel de apoyo para otras proteínas, que podrían ser responsables del daño observado en las células cerebrales de los pacientes. Su estudio identificó más de 20 proteínas capaces de acumularse con beta-amiloide. Entre ellas, la midkina y la pleiotrofina incluso aceleran la agregación de beta-amiloide y podrían desempeñar un papel clave en el desarrollo de la enfermedad.
Además, los científicos han descubierto que más de 30 procesos patológicos en el organismo conducen a la acumulación de amiloide. Estos hallazgos ponen de relieve la complejidad de los cambios cerebrales en pacientes con enfermedad de Alzheimer y podrían sentar las bases para nuevas estrategias terapéuticas.
 Pascal Lemontel
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19/09/2024 | 
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